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【深度思考】《象数理化》与糖尿病  [复制链接]

发表于 2019-5-15 20:22:41  浏览次数:382次  回复次数:0次
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       在临床中,有关糖尿病诊治的探索从没间断过。我也谈谈自己的心得体会,抛砖引玉,共同提高。


       胰岛的β细胞分泌胰岛素。它的效应是降低血糖,这是胰岛素对糖代谢多方面影响的结果,如促进葡萄糖的载体转运过程,使糖易于通过细胞膜;提高己糖激酶或葡萄糖激酶的活性;促进6-磷酸葡萄糖的进一步氧化,从而加强糖的利用;增加糖原的合成;抑制糖原异生。因此,血糖浓度明显下降。此外,胰岛素能抑制脂肪组织释放自由脂肪酸,并促进脂肪合成,还能促进蛋白质和核酸的合成。(来源:百度百科)


       葡萄糖的载体,一般这种载体是细胞膜上的生物蛋白,也称生物活性蛋白,活性蛋白肽,是蛋白质中25个天然氨基酸以不同组成和排列方式构成的从二肽到复杂的线性、环形结构的不同肽类的总称,所以蛋白质类乙木,转运类乙木,促进6-磷酸葡萄糖氧化类丁火,我觉得氧化类丁火,类火销毁万物的性质,燃烧过程中还会释放能量,所以丁火腐熟食物而释放精微,就是一个利葡萄糖的过程,也就是己主化生,脾合胰,未类脾,所以胰类未,未中乙失常,则葡萄糖转运失败则积在血中造成血糖升高。


       人胰高血糖是由29个氨基酸组成的直链多肽,分子量为3485,它也是由一个大分子的前体裂解而来。胰高血糖在血清中的浓度为50-100ng/L,在血浆中的半衰期为5-10min,主要在肝灭活,肾也有降解作用。


       与胰岛素的作用相反,胰高血糖素是一种促进分解代谢的激素。胰高血糖素具有很强的促进糖原分解和糖异生作用,使血糖明显升高,1mol/L的激素可使3×106mol/L的葡萄糖迅速从糖原分解出来。胰高血糖素通过cAMP-PK系统,激活肝细胞的磷酸化酶,加速糖原分解。糖异生增强是因为激素加速氨基酸进入肝细胞,并激活糖异生过程有关的酶系。胰高血糖素还可激活脂肪酶,促进脂肪分解,同时又能加强脂肪酸氧化,使酮体生成增多。胰高血糖素产生上述代谢效应的靶器官是肝,切除肝或阻断肝血流,这些作用便消失。


       胰类未,故胰高血糖素亦类乙,具有疏泄的作用,它的靶器官是肝,肝类卯,卯藏乙木,肝本身也能助脾胃运化。


       糖原可以分解成葡萄糖,分布在肝脏与肌肉中,分解的部位也在肝脏,所以卯中乙木亢,乙则不断地促进糖原分解,而导致血糖升高,产生转运吸收功能障碍,所以使得血糖不能被吸收,故血糖升高。


      综上所述,如果未中乙木失常,可能导致升清和转运功能失常,葡萄糖将不能从血液中被运转到细胞中被利用,而卯中的乙木失常,不仅升清失常,而且疏泄也失常,疏泄太过,则使糖原不断地分解成葡萄糖堆积在血液中,故而恶性循环,导致精微不能被利用,所以形成糖尿病。下肢又类亥藏甲木,乙木失常,则甲木亦失常,故常常有糖尿病足。


       以上是我对《九极中医·象数理化》中“未藏乙类糖尿病”的学习思考,让我开阔了视野,使我明白原来中医还能这样简单明了,这样精准诊治。这种从生理到病理,再到药理一一对应的“大数据”模式用于临床也效如桴鼓。

作者:《象数理化》自助群

北隐(执业医师)

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糖尿病 , 胰腺炎 , 糖原 , 胰岛素 , 高血糖
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